| 研究課題/領域番号 |
20H00555
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
中区分57:口腔科学およびその関連分野
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| 研究機関 | 福岡歯科大学 |
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研究代表者 |
田中 芳彦 福岡歯科大学, 口腔歯学部, 教授 (00398083)
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| 研究分担者 |
小笠原 康悦 東北大学, 加齢医学研究所, 教授 (30323603)
中山 二郎 九州大学, 農学研究院, 教授 (40217930)
神沼 修 広島大学, 原爆放射線医科学研究所, 教授 (80342921)
永尾 潤一 福岡歯科大学, 口腔歯学部, 講師 (30509047)
岸川 咲吏 福岡歯科大学, 口腔歯学部, 助教 (50781358)
有田 健一 福岡歯科大学, 口腔歯学部, 助教 (90780205)
成田 由香 福岡歯科大学, 口腔歯学部, 助教 (50758050)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
45,630千円 (直接経費: 35,100千円、間接経費: 10,530千円)
2022年度: 12,740千円 (直接経費: 9,800千円、間接経費: 2,940千円)
2021年度: 12,480千円 (直接経費: 9,600千円、間接経費: 2,880千円)
2020年度: 20,410千円 (直接経費: 15,700千円、間接経費: 4,710千円)
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| キーワード | 口腔感染症 / 免疫応答 / 歯周病 / ヘルパーT細胞 / 免疫療法 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
歯周病において、インターロイキン-17の産生を特徴とするヘルパーT細胞Th17による免疫応答が病態を悪化させることが明らかになってきました。しかし、その病態は充分に解明されておらず、基礎的研究が必要とされています。本研究は、歯周病における腸内細菌と責任Th17細胞による免疫制御機構の解析から歯周病の病態メカニズムを解明します。その理解に立脚して、新しい歯周病疾患モデル動物を創生・検証し、先進的免疫療法の基盤を確立します。このような研究成果を基盤にして、ヒト歯周病の新しい予防法・治療法の開発への展開が期待されます。
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| 研究成果の概要 |
歯周病は歯周病原細菌による感染症で、ヘルパーT細胞Th17が原因であることが注目されていますが、詳しい免疫応答の機序は不明でした。歯周病患者が１日に飲み込んでいる量の歯周病原細菌をマウスの腸に入れると、腸のパイエル板から歯周病原細菌が取り込まれて、歯周病原細菌に応答するTh17細胞（責任Th17細胞）が腸で活性化することがわかりました。その後、責任Th17細胞は腸から歯周病原細菌が感染している歯肉へ移動して、歯周病の重症化を引き起こすことを解明しました。一方、腸内細菌がいないマウスでは、責任Th17細胞は活性化されず歯周病が起こらなかったので、腸内細菌が歯周病の発症に関わっていました。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
歯周病は我が国で約400万人が罹患している国民病といえる疾患です。高齢化が進む中、歯周病の重症化は歯を失う最大の原因であることから、歯周病の発症と重症化のメカニズムの解明が待たれています。歯周病の原因として歯周病原細菌に応答するヘルパーT細胞が注目されていましたが、その免疫応答の詳細なメカニズムは不明でした。口から流れ込んだ歯周病原細菌が腸で取り込まれ、腸内細菌の影響を受けて活性化したヘルパーT細胞が口へ移動して歯周病の発症と重症化を引き起こすことを発見しました。腸内細菌をターゲットとした薬剤や整腸剤による新しい予防法と治療法の開発が期待されます。
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