| 研究課題/領域番号 |
20K07225
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分48010:解剖学関連
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| 研究機関 | 広島大学 |
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研究代表者 |
鈴木 厚 広島大学, 両生類研究センター, 准教授 (20314726)
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| 研究分担者 |
竹林 公子 (鈴木) 広島大学, 両生類研究センター, 研究員 (00397910)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2022年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2021年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2020年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 自閉症 / 神経形成 / Clk2キナーゼ / 誘導因子シグナル / Clk |
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| 研究開始時の研究の概要 |
自閉症は、社会性障害などを特徴とする発達障害群であり、脳の構造と機能の異常が基礎にあると考えられる。最近、哺乳類のClk2が自閉症治療薬の創薬ターゲットになることが示され、Clk2キナーゼ経路の機能解析が早急に必要である。本研究では、Clk2キナーゼ経路の神経形成における役割、および誘導因子シグナルに対する作用機序を解析し、Clk2キナーゼ経路の破綻が脳形成異常を発症する機構を解明する。
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| 研究成果の概要 |
自閉症は社会性障害などを特徴とする発達障害群であり、脳の構造および機能の異常が基礎にあると考えられる。近年、徐々に分子レベルでの解析が始まっているが、候補遺伝子は数多くあり、自閉症の発症幾序は明確ではない。研究代表者は、モデル生物として極めて有用なツメガエルを用いて神経形成の研究を進める過程で、自閉症に関与するClk2が誘導因子シグナルを調節して、発生過程の神経形成を制御することを発見した。本研究では、Clk2のパラログであるClk1とClk3が神経誘導作用を示すことを明らかにした。また、生体内では主にClk3とClk2が協調して神経形成を制御し、自閉症の発症に寄与する可能性が示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
自閉症は社会性障害などを特徴とする発達障害群であり、近年、自閉症の診断を受ける子供の数は急増している。成長段階における脳の形成異常が発症原因と考えられ、自閉症に関与する遺伝子の発生過程における働きを調べることが発症幾序の理解と治療法の開発に不可欠である。本研究では、自閉症に関与することが知られているClk2と２つの類似タンパク質（Clk1とClk3）が、発生過程における神経組織の形成に重要な役割を果たすことを明らかにした。今後、Clk1, Clk2, Clk3の作用機構を調べることで、自閉症の発症幾序の理解が進むと考えられる。
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