| 研究課題/領域番号 |
20K09776
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分56060:眼科学関連
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| 研究機関 | 福島県立医科大学 |
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研究代表者 |
大森 智子 福島県立医科大学, 医学部, 助教 (50754222)
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| 研究分担者 |
石龍 鉄樹 福島県立医科大学, 医学部, 教授 (00216540)
関根 英治 福島県立医科大学, 医学部, 教授 (40363759)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2022年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2021年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 補体 / 加齢黄斑変性 / レクチン経路 / 古典経路 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
滲出型加齢黄斑変性(AMD)の病態形成への補体第二経路の関与が示されてきたが、補体レクチン経路と古典経路の関与は不明である。本研究では、滲出型AMD患者前房水の補体因子の解析および補体因子MASP-1欠損の滲出型AMDモデルマウスの解析により、同病変の病態形成におけるレクチン経路の関与を検証する。本課題の解決により、滲出型AMDの病態機構の解明と新規治療法の開発に繋げることができると考えられる。
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| 研究成果の概要 |
本研究では、加齢黄斑変性（AMD）におけるレクチン経路の関与を確かめるべく、レクチン経路の補体因子であるMASP-1欠損マウスを用いてAMDモデルであるヨウ素酸ナトリウム（NaIO3）誘発網膜障害モデルマウスを作成し、その病態解析を行なった。NaIO3投与MASP-1欠損マウスでは、NaIO3投与野生型マウスに比べて網膜障害が軽減していたが、C3の活性化状態に違いは認められなかった。本研究により、MASP-1がAMD様病変に増悪因子として関与する可能性示されたが、AMDにおけるレクチン経路の関与については今後さらなる検討が必要と考えられる。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究の結果、加齢黄斑変性のモデルであるヨウ素酸ナトリウム誘発網膜障害モデルにおける網膜障害にMASP-1が増悪因子として作用することが示唆された。この成果は、加齢黄斑変性の病態における補体の関与への理解を深め、加齢黄斑変の新規治療法の開発につながると期待される。
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