研究課題/領域番号 |
20K10181
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分57060:外科系歯学関連
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研究機関 | 徳島大学 |
研究代表者 |
高石 和美 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(歯学域), 准教授 (20325286)
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研究分担者 |
北畑 洋 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(歯学域), 教授 (60161486)
木下 浩之 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(医学域), 徳島大学専門研究員 (70291490)
川人 伸次 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(歯学域), 教授 (60284296)
工藤 保誠 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(歯学域), 教授 (50314753)
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研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2024-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2022年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2021年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2020年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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キーワード | 歯周炎 / 全身疾患 / 血管反応性 / 冠動脈血管内皮細胞 / 血管内皮細胞 / RNA / 鉄代謝 / 鉄イオン / 血管反応 / ラット / 歯周病 / 歯周組織炎症 / 体血管抵抗 |
研究開始時の研究の概要 |
歯周病と糖尿病などの生活習慣病との関連性には注目が高まっているが,歯周組織の軽度炎症が惹起する体血管障害とその機序についての全貌は明らかではない。本研究では,歯周組織の軽度炎症が誘発する体血管障害のメカニズムを解明するために鉄代謝が及ぼす影響について検討する。また,高濃度グルコースと歯周組織の炎症が惹起する酸化ストレス関連物質や,生活習慣病の治療薬と歯周病惹起血管反応性の低下の関連性を検討することを目的とする。
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研究成果の概要 |
ヒト冠動脈血管内皮細胞において,歯周病原菌由来リポポリサッカライド(LPS)刺激によって細胞内鉄イオン濃度は上昇した。プラバスタチンは,LPS刺激による細胞内鉄イオン濃度上昇とBIRC3発現上昇を低下させる傾向を示した。軽度歯周炎モデルラットにおける血管反応性低下のメカニズムの一つとして鉄代謝が影響し,プラバスタチンは,BIRC3発現上昇の低下を介して歯周炎惹起全身性炎症反応による血管反応性低下に対し保護的役割をもつ可能性が示唆された。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
歯周炎惹起全身血管機能の障害が生じる機序の詳細は明らかではない。本研究では,歯周炎によって惹起される全身性炎症反応と血管反応性低下に対する鉄代謝の影響について検討した。軽度歯周炎惹起血管反応性低下のメカニズムの一つとして鉄代謝が影響することが示唆された点に学術的意義があると考える。歯周病は大多数の成人が罹患する疾患で,全身的疾患や生活習慣病との関連に関する解明は社会的意義を有する。
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