| 研究課題/領域番号 |
20K10220
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分57070:成長および発育系歯学関連
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
西村 寿晃 東北大学, 大学病院, 准教授 (50367611)
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| 研究分担者 |
五十嵐 薫 東北大学, 歯学研究科, 教授 (70202851)
石井 武展 東京歯科大学, 歯学部, 准教授 (80433978)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2022年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2021年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2020年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | γδ T細胞 / マクロファージ遊走阻止因子 / 破骨細胞 / 骨代謝 / 免疫学 / γδT細胞 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
破骨細胞分化過程において、病的骨吸収と生理的骨リモデリングのメカニズムには違いがあることが報告されている。また、骨のリモデリングにはT細胞が重要な役割を果たしていることが知られており、中でもγδT細胞は多様なサイトカインを産生し骨吸収と骨形成をコントロールしている。本研究の目的は、病的骨吸収において、骨吸収と骨形成の両方をコントロールするγδT細胞の関与の解明と生理的骨吸収を阻害することなく病的骨吸収のみをターゲットにした分子標的薬を用いた骨破壊性疾患への臨床応用の可能性を検討することである。
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| 研究成果の概要 |
本研究の目的は、病的骨吸収において、骨吸収と骨形成の両方をコントロールするγδT細胞の関与の解明と生理的骨吸収を阻害することなく病的骨吸収のみをターゲットにした分子標的薬を用いた骨破壊性疾患への臨床応用の可能性を検討することである。
γδT細胞はサブセットによって産生するサイトカイン、破骨細胞に対する影響が異なる。また、非炎症組織と炎症組織から回収したγδT細胞はそのサブセットが異なっていた。これらは病的骨吸収と生理的骨リモデリングにおいて重要な機能を果たしている可能性が示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
超高齢化社会を迎え、歯周病をはじめとする局所的な骨吸収性疾患や多くの高齢者が抱えている全身的骨代謝関連疾患に対する新たな予防や治療方法は重要な課題の一つと言え、治療手段の選択肢の多様化が求められている。本研究は免疫を司る細胞であるγδT細胞が関与する骨代謝制御のメカニズムを解明し、生理的骨吸収を阻害することなく病的骨吸収のみを対象にした新たな治療選択肢を検討する事を目的とした。γδT細胞が関与する病的骨吸収と生理的骨リモデリングのメカニズムの違いを解明し、病的骨吸収のみをターゲットにした分子標的薬の可能性が示唆された。
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