| 研究課題/領域番号 |
20K16123
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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小区分48020:生理学関連
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| 研究機関 | 岩手医科大学 (2021-2022)
日本医科大学 (2020) |
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研究代表者 |
美辺 詩織 岩手医科大学, いわて東北メディカル・メガバンク機構, 特命助教 (40781571)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2022年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2021年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2020年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | 思春期早発症 / 神経内分泌学 / 性成熟 / 胎児プログラミング / 視床下部 / Kisspeptin / ゴナドトロピン / GnRH |
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| 研究開始時の研究の概要 |
思春期早発症は第二次性徴が早期に現れる疾患である。本症の問題点として、本人の心理的・社会的な問題を引き起こすことや、骨年齢の促進による最終的な低身長などがあげられるが、発症機序の詳細は不明である。これまでに申請者は、制限給餌した母ラットから生まれてきた胎児期ストレスモデルの雌の仔ラットにおいて、性成熟の早期化を認めている。この予備実験を踏まえ、「人生初期のストレス環境はエピゲノム変化による発症素因を形成し、思春期早発症の原因となる」と仮説を立てた。本研究の目的は、胎児期ストレスによる思春期早発症の神経内分泌メカニズムを解明し、エピゲノム解析による思春期早発症の責任因子の同定することである。
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| 研究成果の概要 |
本研究の目的は、思春期早発症の発症機序について、「発達期の生育環境が、成長後の健康や疾患発症に影響する」とするDOHaD仮説の実験的証明をするため、胎児期ストレスによる思春期早発症の神経内分泌メカニズムを解明することである。本研究では、母ラットの食物摂取量を対照群と比較し50%に制限し、制限給餌の母親から生まれてきたメスの子ラットを胎児期栄養ストレスモデル（UN群）とし生殖機能の解析を行なった。その結果、胎児期の栄養不足は雌ラットの視床下部の胎児プログラミングを引き起こし、ライフステージにより異なったKNDy遺伝子発現の変化を引き起こし、生殖機能を変化させることが明らかとなった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
思春期早発症は第二次性徴が早期に現れる疾患である。本症の問題点として、本人の心理的・社会的な問題を引き起こすことや、骨年齢の促進による最終的な低身長などがあげられるが、発症機序の詳細は不明である。本研究により、思春期早発症が視床下部の生殖中枢の胎児プログラミングが関与することが示されたことで、これまで発症機序が謎であった思春期早発症の神経内分泌メカニズムの一端を解明でき、学術的な意義は極めて高い。
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