| 研究課題/領域番号 |
20K18278
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分56050:耳鼻咽喉科学関連
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| 研究機関 | 滋賀医科大学 |
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研究代表者 |
山本 小百合 滋賀医科大学, 医学部, 客員助教 (10828114)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2023年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2022年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2021年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2020年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
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| キーワード | 好酸球性副鼻腔炎 / 抑制性T細胞 / ST2 / 制御性T細胞 / 好酸球性鼻副鼻腔炎 / 鼻茸 / IL-33 / Treg / 抑制性サイトカイン / 慢性副鼻腔炎 / TH2サイトカイン / Th2-like Treg / Th2サイトカイン |
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| 研究開始時の研究の概要 |
好酸球性鼻副鼻腔炎は、ステロイド以外に有効な薬物療法がなく、手術しても再発しやすい難治性疾患である。現在、上皮細胞由来サイトカインや２型自然リンパ球をはじめとした自然免疫が病態形成に関わっていることが分かっている。一方、生体内には免疫抑制機構の存在が想定されているが、好酸球性鼻副鼻腔炎の病態での役割は未解明である。
本研究では、好酸球性副鼻腔炎での免疫抑制機構について、特に制御性T細胞や、抗炎症作用を有する IL-27、抑制系サイトカインであるIL-10、IL-35、TGF-βの機能を明らかにする。免疫抑制機構をターゲットとした新たな治療手段の開発につなげることを目的とする。
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| 研究成果の概要 |
好酸球性副鼻腔炎おける制御性T細胞の免疫抑制機能を明らかにすることを目的に検討を行った。eCRS患者のNPでは、Th2細胞とST2+ Treg細胞は増加し、Tr1細胞は減少していた。Foxp3+Treg細胞におけるST2+Treg細胞の比率は、eCRS患者で著明に増加していた。ST2+ Treg細胞はIL-5、IL-13、CD45ROを発現した。eCRS患者のPBMCでは、IL-33がST2+ Treg細胞数を増加させた。IL-33はST2+ Treg細胞の増殖を誘導した。免疫抑制性Treg細胞活性の低下とST2+ Treg細胞数の増加は、eCRSにおけるTh2型炎症を悪化させる可能性がある。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
好酸球性副鼻腔炎における、ST2+Treg の増加とTr1の減少は、過剰な2型炎症の抑制機構が損なわれている可能性がある。また、ST2+Tregは組織修復の役割も担っており、これらの機能解析も今後の課題である。
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