| 研究課題/領域番号 |
20K18466
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分57010:常態系口腔科学関連
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| 研究機関 | 松本歯科大学 (2021)
東京歯科大学 (2020) |
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研究代表者 |
西田 大輔 松本歯科大学, 歯学部, 助教 (00843608)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2021年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
2020年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 破骨細胞 / 血管 / リモデリング / 骨代謝 / 血管新生 / OPG欠損 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
骨は、リモデリング機構により常に新しい組織に置き換わる。これまで、骨のリモデリングは、骨を吸収する破骨細胞と、形成する骨芽細胞だけが担うと考えられてきた。しかし、破骨細胞に誘導された血管系が、骨形成を亢進して骨リモデリングに寄与することが報告された。また、血管に特異的に局在する破骨細胞の存在が見出された。これらの事象は、血管接着性の破骨細胞(BV破骨細胞)が、血管に働きかけて、骨形成を誘導することを示唆している。しかし、BV破骨細胞による血管の誘導および支持機構は不明である。本申請研究では、OPG欠損マウスを活用してBV破骨細胞と血管の連関を解析し、骨リモデリング機構の全容を解明する。
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| 研究成果の概要 |
骨は、リモデリング機構を介して常に新しい組織に置き換わることにより、その強度を保つ。破骨細胞を介して増加した血管系が、骨形成を誘導することにより骨のリモデリングに寄与することが報告されている。この事象は、血管接着性の破骨細胞が、血管内皮細胞に働きかけて、骨形成を誘導することを示唆する。しかし、破骨細胞による血管の誘導機構は不明である。我々は、骨リモデリングが亢進しているOPG欠損マウスを用いて解析をおこなったところ、OPG欠損マウスでは、血管が増加し、血管に近接している破骨細胞が多いことを確認した。このことから、破骨細胞による血管の増加と骨リモデリングの亢進に関連性があることが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
血管接着性の破骨細胞による血管を介した骨リモデリング調節メカニズムを解明することで、破骨細胞の血管を介した骨形成作用を応用した、代謝性骨疾患の新規治療法の提案に繋がる可能性がある。また、血管による骨再生機構の解明により、全身の組織再生に関する知見も提供することが想定され、血管新生のコントロールによる組織再生療法を目指した研究への展開などの波及効果がもたらされる。
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