| 研究課題/領域番号 |
20K18520
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分57030:保存治療系歯学関連
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| 研究機関 | 愛知学院大学 |
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研究代表者 |
後藤 久嗣 愛知学院大学, 歯学部, 講師 (10783037)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2022年度: 130千円 (直接経費: 100千円、間接経費: 30千円)
2021年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | IL-35 / Ebi3 / IL-17 / ノックアウトマウス / 歯周病 / サイトカイン / 実験的歯周炎 / 実験的歯周炎惹起 / Ebi3-/-マウス / 付着上皮 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
IL-35のサブユニットの1つであるEbi3の欠損マウス(Ebi3-/- マウス)に実験的歯周炎を惹起させ、歯周病病態の比較検討を行う。さらに、IL-35および Porphyromonas gingivalis Lipopolysaccharide(LPS)刺激した歯肉上皮細胞の細胞接着に関する半 網羅的な遺伝子発現解析を行うことで、恒常的及び炎症下におけるIL-35の付着の喪失抑制 機序を解明する。このような基礎的研究を基盤とし歯周病治療薬を開発することで、健康寿 命を延伸するという超高齢社会のニーズに答えていきたいと考える。
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| 研究成果の概要 |
本研究では、Ebi3ノックアウト（KO）マウスを用いて実験的歯周炎におけるIL-35の役割を検討した。KOマウスの結紮側では進行した歯槽骨吸収が認められWTマウスよりも顕著であった。KOマウスの結紮側歯肉ではWTマウスと比較してIL-17Aの発現量が有意に高かった。IL-10の発現量は、KOマウスではWTマウスに比べて有意に低下した。さらに、RANKL/OPG比はKOマウスでWTマウスに比べて有意に増加した。以上より、Ebi3欠損マウスではTh17細胞が実験的歯周炎を増悪させIL-35 が歯周組織破壊の抑制に重要な役割を果たしていることが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
歯周病は歯の喪失原因の第１位であり、その患者数は高齢層を中心に増加している。現在、有効な歯周病治療薬はなく、病態に直接作用する歯周病治療薬の開発が望まれている。IL-35は抗炎症作用ならびに骨吸収に対して抑制的に働くことで歯周病の進行抑制に関与していると考えられるが詳細については不明であり、検討が必要である。本研究では、IL-35のサブユニットの１つであるEbi3の欠損マウス(Ebi3-/-マウス)に実験的歯周炎を惹起させ、歯周病病態の比較検討を行う。このような基礎的研究を基盤とし歯周病治療薬を開発することで、健康寿命を延伸するという超高齢社会のニーズに答えていきたいと考える。
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