| 研究課題/領域番号 |
20K18748
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分57070:成長および発育系歯学関連
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
岸川 明子 東北大学, 歯学研究科, 大学院非常勤講師 (10827273)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2021年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2020年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 破骨細胞 / GPR120 / DHA / n-3系不飽和脂肪酸 / 骨細胞 / 矯正学的歯の移動 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
近年、n-3系不飽和脂肪酸の受容体としてGPR120が同定され、肥満に関与することが明らかになった。GPR120刺激は骨芽細胞において促進的に働き、破骨細胞において抑制的に働くことで骨代謝に影響を与えることが報告されている。一方、骨細胞は、RANKLを発現するという報告があり、破骨細胞形成における重要性が注目されている。しかし、骨細胞におけるGPR120の働きと骨代謝への影響についてはまだ明らかになっていない。本研究では骨細胞におけるGPR120の骨代謝への影響を明らかにすることで、食事性の肥満に付随する骨代謝異常を解析し、矯正学的歯の移動へのGPR120の影響を検討する。
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| 研究成果の概要 |
本研究では、TNF-αによる破骨細胞形成および矯正学的歯の移動（OTM）に対するDHAの影響を検討した。TNF-α単独、TNF-αおよびDHAを注射した野生型（WT）およびGPR120欠損（KO）マウスの頭蓋骨内での破骨細胞形成と骨吸収を調べた。DHAは、WTマウスではTNF-αによる破骨細胞形成と骨吸収を抑制したが、KOマウスでは効果を示さなかった。また、OTMに対するDHAの効果を検討した。また、DHAはWTマウスではOTMを抑制したが、KOマウスでは抑制しなかった。これらの結果から、DHAはGPR120を介して破骨細胞形成と骨吸収を抑制することが明らかとなった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
近年、n-3系不飽和脂肪酸の受容体としてG-Protein Coupled Receptor 120(GPR120)が同定され、GPR120欠損マウスでは高脂肪食による肥満が生じることからGPR120が食事性の肥満に関与していることが明らかになった。また、肥満男性は骨強度が低下することから、肥満が骨代謝にも影響を与えている可能性が示唆された。本研究は矯正歯科での肥満患者における矯正治療の臨床的な指針に役立てることができると考えられる。また、GPR120の破骨細胞および骨細胞における影響を明らかにすることができれば、肥満と骨代謝の関係を明らかにすることができ、医学の発展に貢献できると考えられる。
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