| 研究課題/領域番号 |
20K22701
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
0801:薬学およびその関連分野
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
畠 星治 東京大学, 大学院薬学系研究科(薬学部), 特任講師 (80609743)
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| 研究期間 (年度) |
2020-09-11 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
2021年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 中心体 / 紡錘体 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
本研究では、紡錘体形成を始動させる中心体の分離タイミング制御機構の解明を試みる。中心体の分離タイミングを制御するマスターキネシンであるKIFC3に着目し、KIFC3がこのタイミングを制御する作用機序を明らかにする。特に、KIFC3が微小管を介して中心体間に”内向きの力”を生み出すのに必要とする分子を、CRISPR-Cas9 sgRNAライブラリーを用いた細胞遺伝学スクリーニングにより網羅的に同定する。
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| 研究成果の概要 |
本研究では、紡錘体形成を開始させる中心体分離のタイミング制御機構に主眼を置き、この過程で重要な役割を果たす逆行性キネシンの１つであるKIFC3の機能解析を行った。その結果、モータードメインや二量体形成ドメインといった一般的なモータータンパク質の機能に重要な領域に加えて、C末端に存在する7つのアミノ酸により構成される部位が、KIFC3の機能に重要であることを見出した。また、KIFC3の中心体への局在化は、CEP170との相互作用を介していることを明らかにした。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究では、最近同定された、中心体分離のタイミング制御機構に重要な役割を果たすKIFC3の機能メカニズムの一端を明らかにすることができた。異常なタイミングでの中心体分離は、その後の染色体分配異常を引き起こし、がんの発症原因となることが示されている。このため、本研究によって新たに見出された知見は、基礎生物学のみならず医学的にも重要な知見であると考えられる。
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