| 研究課題/領域番号 |
20K23044
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
0907:口腔科学およびその関連分野
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
中村 友昭 東北大学, 大学病院, 助教 (50885530)
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| 研究期間 (年度) |
2020-09-11 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
2021年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 歯の発生 / micro RNA-1 / micro RNA |
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| 研究開始時の研究の概要 |
歯の発生過程においてどのmicro RNAが発現し、どのように変化するかを網羅的にプロファイリングし、その結果から歯の発生ステージの発現変化において顕著に変化したmicro RNA-1について、その役割を解明する。また、micro RNA-1のターゲット遺伝子であるConnexin43の歯の発生における発現制御機構についても解明する。
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| 研究成果の概要 |
以前の研究で、歯の発生における各段階でのmicro RNA発現レベルを比較し、micro RNA-1(miR-1)の発現が歯の発生初期から中期にかけて顕著な変化を示したことから、この時期において重要な分子である事が示唆された。
また本研究では、miR-1過剰発現した歯原性上皮細胞株ではエナメル芽細胞マーカーのmRNA発現量が上昇した。次に細胞内シグナルを検討したところ、PI3KやAKTのリン酸化が亢進した。以上のことから、miR-1はエナメル芽細胞内にて、PI3KやAKTシグナルを介して、エナメル芽細胞分化を誘導している可能性が示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
これまで我々は、歯の発生における各段階でのmicro RNA発現レベルを比較し、miR-1の発現が歯の発生過程において顕著な変化を示していることを明らかにしてきた。miR-1は心筋細胞などでConnexin43がターゲット遺伝子で明らかにされており、Connexin43は変位により眼歯指異形成症を発症する。本研究成果によって、miR-1によるConnexin43の発現制御機構の解明は、歯の発生における細胞増殖と分化の制御機構の理解つながるのみならず、眼歯指異形成症の解明と新たな治療法の開発に寄与すると考えている。
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