研究課題/領域番号 |
21249014
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研究種目 |
基盤研究(A)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
医化学一般
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研究機関 | 東北大学 |
研究代表者 |
五十嵐 和彦 東北大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (00250738)
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研究分担者 |
本橋 ほづみ 東北大学, 大学院・医学系研究科, 准教授 (00282351)
武藤 哲彦 東北大学, 大学院・医学系研究科, 准教授 (80343292)
加藤 恭丈 東北大学, 大学院・医学系研究科, 助教 (40397914)
村山 和隆 東北大学, 大学院・医工学研究科, 准教授 (40400452)
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研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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配分額 *注記 |
48,230千円 (直接経費: 37,100千円、間接経費: 11,130千円)
2011年度: 12,870千円 (直接経費: 9,900千円、間接経費: 2,970千円)
2010年度: 12,870千円 (直接経費: 9,900千円、間接経費: 2,970千円)
2009年度: 22,490千円 (直接経費: 17,300千円、間接経費: 5,190千円)
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キーワード | 遺伝子 / 免疫学 / 発生分化 / 蛋白質 / ストレス |
研究概要 |
転写因子Bach2はBリンパ球における抗体遺伝子クラススイッチ組み換えや体細胞突然変異に重要である。本研究では補欠分子族ヘムがBach2に直接結合し、そのDNA結合活性を阻害し、細胞内での半減期を短縮することを見いだした。さらに、Bach2のヘム制御領域がドメイン様構造をとることを見いだし、その中でもヘム結合に直接関わるアミノ酸残基3ヶを特定した。これにより、ヘムが液性免疫応答のシグナル分子として機能することを提唱した。
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