| 研究課題/領域番号 |
21390072
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 北里大学 |
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研究代表者 |
馬嶋 正隆 北里大学, 医学部, 教授 (70181641)
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| 研究分担者 |
藤田 朋恵 北里大学, 医学部, 講師 (20296510)
川村 道子 北里大学, 医学部, 助教 (00154104)
天野 英樹 北里大学, 医学部, 講師 (60296481)
鈴木 立紀 北里大学, 医学部, 助教 (70406940)
北里 英郎 北里大学, 医療衛生学部, 教授 (90195256)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
18,590千円 (直接経費: 14,300千円、間接経費: 4,290千円)
2012年度: 3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2011年度: 4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2010年度: 4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2009年度: 5,980千円 (直接経費: 4,600千円、間接経費: 1,380千円)
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| キーワード | 血管新生 / リンパ管新生 / VEGF / 1 型受容体 / ノックアウトマウス / 病態モデル / Gene targeting / 骨髄由来細胞 / VEGFR-1シグナリング / 肺再生 / 肺胞上皮細胞 / VEGFR1チロシンキナーゼノックアウトマウス / 1型受容体 / 肝修復 / がん / 慢性炎症 / 血小板 / VEGF 1型受容体 / アセトアミノフェン / 肝障害 / 類洞 / マクロファージ / 血管内皮細胞 / 肝細胞 / 血管内皮細胞増殖因子 / tyrosin kinase / 後肢虚血モデル / 潰瘍治癒モデル / 創傷治癒モデル / 骨髄機能 |
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| 研究概要 |
病態時には脈管構造の劇的な変化、再構築がおこる。本研究では、血管・リンパ管新生を制御する VEGF 1 型受容体シグナリングの役割を、VEGFR-1 の細胞内ドメインの tyrosine kinase 部分を選択的に欠損したノックアウトマウス(TKKO)を作出し、 血管・リンパ管等の脈管新生が病態の発症・進展に役割を持つ病態モデルで解明することができた。Gene targeting や特異的中和抗体などの治療応用への基礎的検討を加えることができた。 さらに VEGFR-1 を発現する骨髄由来の細胞が脈管新生、 脈管構造の改変に役割を持つことを明らかにできた。
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