研究課題
基盤研究(B)
肝炎ウイルスの持続感染機構を解明するため、感染時に起きる変化と、IFN応答性変化をヒト肝細胞キメラマウスで超高密度のマイクロアレイを使用して解析した。C型ではIFN応答遺伝子が誘導されていたが、ウイルスは排除されなかった。このマウスにIFNを投与すると、抗ウイルス遺伝子の一部の発現が低下していた。B型でも部分的にIFN応答が低下していた。C型、B型ともIFN signalを阻害する因子を有するが、阻害機序が異なることが推察された
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