| 研究課題/領域番号 |
21390381
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器外科学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
田中 雅夫 九州大学, 医学研究院, 教授 (30163570)
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| 研究分担者 |
佐藤 典宏 九州大学, 大学院・医学研究院, 共同研員 (20423527)
大内田 研宙 九州大学, 大学院・医学研究院, 講師 (20452708)
当間 宏樹 九州大学, 大学病院, 講師 (80437780)
冨永 洋平 九州大学, 大学院・医学研究院, 特任講師 (90304823)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
17,550千円 (直接経費: 13,500千円、間接経費: 4,050千円)
2011年度: 5,590千円 (直接経費: 4,300千円、間接経費: 1,290千円)
2010年度: 5,590千円 (直接経費: 4,300千円、間接経費: 1,290千円)
2009年度: 6,370千円 (直接経費: 4,900千円、間接経費: 1,470千円)
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| キーワード | 膵臓外科学 / 膵癌 / セルソーティング / 癌間質相互作用 / 上皮間葉移行(EMT) / セルソーテング |
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| 研究概要 |
膵癌細胞中に存在する高悪性度細胞集団としてCD133陽性膵癌細胞を同定した。CD133陽性膵癌細胞の進展メカニズムとしてSDF1-CXCR4経路が関与していることを同定し治療標的としての可能性を示した。同様にCD105陽性細胞も癌間質相互作用の影響下で遊走能が促進することが明らかとなった。また、膵癌細胞表面にあるコラーゲン取り込みレセプターCD280を抑制することで膵癌の細胞内コラーゲン取り込み機能が落ち、癌の浸潤を抑制できることを示した。以上の結果により膵癌における新規治療標的分子の同定に成功した。
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