| 研究課題/領域番号 |
21500363
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経化学・神経薬理学
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| 研究機関 | 独立行政法人国立精神・神経医療研究センター |
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研究代表者 |
大澤 圭子 独立行政法人国立精神・神経医療研究センター, 神経研究所・代謝研究部, 室長 (40392435)
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| 連携研究者 |
佐柳 友規 独立行政法人国立精神・神経医療研究センター, 神経研究所代謝研究部, 研究員 (00527012)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2010年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2009年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | ミクログリア / 突起伸長 / 細胞移動 / 細胞外ヌクレオチド / アデノシン / 神経科学 / 脳神経 / シグナル伝達 / 細胞運動 / アデノシン受容体 / グリア |
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| 研究概要 |
ミクログリアの突起伸長と遊走の調節分子機構を解明するために、我々は細胞外アデノシン三リン酸(ATP)の代謝産物であるアデノシンがアデノシンA3受容体を介してATP受容体P2Y12と協調して働き突起伸長と遊走を促進することを明らかにした。また、ラット成体脳ミクログリアにおけるA3受容体mRNAの発現を示した。これらの結果から、アデノシシグナルが神経障害反応性のミクログリアの機能変化を調節する重要な脳内シグナル分子であることが示唆された。
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