| 研究課題/領域番号 |
21500395
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験動物学
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| 研究機関 | 財団法人東京都医学総合研究所 (2011)
(財)東京都医学研究機構 (2009-2010) |
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研究代表者 |
松岡 邦枝 財団法人東京都医学総合研究所, ゲノム医科学研究分野, 主席研究員 (40291158)
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| 研究分担者 |
設楽 浩志 財団法人東京都医学総合研究所, 基盤技術研究センター, 基盤技術研究職員 (90321885)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2011年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2010年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2009年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 疾患モデル / アレルギー / 好塩基球 / IgE / トランスジェニックマウス / ジフテリア毒素 / TRECK法 / Cre-loxP / Cre-loxp |
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| 研究概要 |
免疫応答における重要性が注目されている好塩基球の機能を解明するためのツールとして、2種類の好塩基球マーカー(FcεRIαおよびCD49b)のプロモーターを用いたCre-loxPシステムにより、マウス生体内から好塩基球を除去する事が可能なマウスを作製した。FcεRIα陽性かつCD49b陽性細胞特異的にジフテリア毒素(DT)レセプターを強制発現するモデルでは、DTの投与により末梢血の好塩基球が特異的に減少し、好塩基球の生体内における機能を解析するために有用であることが明らかとなった。
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