| 研究課題/領域番号 |
21590107
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 京都薬科大学 |
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研究代表者 |
長澤 一樹 京都薬科大学, 薬学部, 教授 (30228001)
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| 研究分担者 |
西田 健太朗 京都薬科大学, 薬学部, 助教 (20533805)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2010年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2009年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 神経生物学 / 脳・神経 / 酸化ストレス / 受容体 / ATP / スプライスバリアント / ストレス / アストロサイト / P2X7受容体 |
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| 研究概要 |
ファイティング傾向の強いSJL系マウス由来培養アストロサイトに発現するP2X7受容体は、気性が穏やかなddY系マウスの場合と比較して、高い活性化状態にあり、それは少なくとも一部スプライスバリアントの発現量の違いに起因することが示された。ストレス負荷されたアストロサイトにおいて、P2X7受容体、核酸輸送系の機能的発現変動、さらにP2X7受容体によるミクログリア活性制御の上流に位置する亜鉛の放出が認められた。これら知見は、グリア細胞と神経細胞との機能連関においてP2X7受容体が重要な役割を担うことを示す。
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