研究課題/領域番号 |
21590175
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
医療系薬学
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研究機関 | 慶應義塾大学 |
研究代表者 |
中島 恵美 慶應義塾大学, 薬学部, 教授 (90115254)
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研究分担者 |
登美 斉俊 慶應義塾大学, 薬学部, 准教授 (30334717)
西村 友宏 慶應義塾大学, 薬学部, 助教 (40453518)
巨勢 典子 慶應義塾大学, 薬学部, 研究員 (60348612)
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連携研究者 |
崔 吉道 金沢大学, 大学病院, 准教授 (40262589)
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研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2010年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2009年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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キーワード | 薬物動態 / 代謝学 / 血管内皮前駆細胞 / 壁細胞 / bFGF / SMA / ケモタキシス / 管腔形成能 / 血管新生阻害 / 抗がん薬 / CD133 / 抗がん剤 / 血管新生 / 腫瘍増殖抑制 / 骨髄由来血管内皮細胞 / 遊走能 / タキサン系抗がん剤 / 微小血管密度低下 |
研究概要 |
血液.組織関門の形成には組織特異的な関門細胞と血管内皮細胞(EPC)の相互作用がある。その解析のために、組織特異的関門形成細胞株を用いた評価系が望まれる。骨髄由来血管内皮前駆細胞株、TR-BME、を用いた研究で、タキサン系抗癌剤は殺細胞効果を示す濃度よりも低濃度で、EPCの遊走能阻害を主因とした血管発生を阻害し、腫瘍増殖抑制効果を示すことが明らかとなった。
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