| 研究課題/領域番号 |
21590244
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生理学一般
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| 研究機関 | 長浜バイオ大学 (2010-2011)
近畿大学 (2009) |
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研究代表者 |
永井 信夫 長浜バイオ大学, バイオサイエンス学部, 教授 (90260281)
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| 研究分担者 |
河尾 直之 近畿大学, 医学部, 助教 (70388510)
岡田 清孝 近畿大学, 医学部, 講師 (20185432)
松尾 理 近畿大学, 医学部, 名誉教授 (40030879)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2010年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2009年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 病態生理 / uPAR / 脳梗塞 / 血管透過性 / 血管新生 / ウロキナーゼレセプター / ウロキナーゼ / 血管内皮細胞 / 脳定量障害モデル / bEnd.3 / 酸素グルコース除去 / 酸素グルコース除 |
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| 研究概要 |
本研究では、uPAR欠損マウスでの脳梗塞に伴う血管透過性亢進の抑制を認め、uPARが血管透過性の亢進を介して脳梗塞の増悪をきたす可能性を示唆した。さらに、脳傷害に伴う血管透過性の亢進メカニズムとして、脳傷害直後に誘導される傷害周囲部での血管透過性亢進は既存の脳血管の透過性亢進に起因するが、傷害後1週間後に認められる傷害内部の血管透過性亢進は傷害内部にアストロサイトと接していない血管の新生に起因することを明らかにした。
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