| 研究課題/領域番号 |
21590279
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
大和谷 厚 大阪大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (30116123)
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| 研究分担者 |
春沢 信哉 大阪薬科大学, 薬学部, 教授 (90167601)
山本 浩一 大阪大学, 大学院・医学系研究科, 助教 (40362694)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2010年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2009年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | ヒスタミン / ヒスタミンH4受容体 / 腫瘍壊死因子(TNF)-α / がん治療関連倦怠感 / 抗悪性腫瘍薬 / マクロファージ / 腫瘍壊死因子(TNF) α / 細胞内情報伝達系MAPK / 活性酸素種(ROS) / 転写因子NF-κB / シスプラチン / がん関連倦怠感(Cancer-Related Fatigue : CRF) / がん関連倦怠感 / がん化学療法 / がん関連副作用 / 腫瘍壊死因子(TNF-α) / MAPK / 炎症性サイトカイン / がん関連疲労感 |
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| 研究概要 |
抗悪性腫瘍薬による治療によって惹起する倦怠感の発症に腫瘍壊死因子(TNF)-αが重要であり、その産生機構にはヒスタミンH_4受容体が関与していると考えた。今回、抗悪性腫瘍薬によってマクロファージ細胞ではTNF-αの産生が有意に増加され、この増加はH_4受容体作動薬で抑制したが、H_4受容体遮断薬ではTNF-α産生が促進した。以上の結果は、TNF-α産生におけるH_4受容体の役割を解明し、H_4受容体を標的とした新規治療薬の可能性を示唆するものとなった。
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