| 研究課題/領域番号 |
21590317
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
医化学一般
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| 研究機関 | 大阪市立大学 |
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研究代表者 |
中嶋 弘一 大阪市立大学, 大学院・医学研究科, 教授 (00227787)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2009年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | STAT3 / 転写伸長 / キナーゼ / チロシンフォスファターゼ / 転写制御機序 / CTDキナーゼ / 超転写伸長複合体 / STAT3リン酸化修飾 / STAT3修飾 / CDK9 / アナログ感受性CDK9変異体 |
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| 研究概要 |
STAT3による標的遺伝子群の発現機序、とくに転写伸長過程を制御する分子群と関与するキナーゼの特定とSTAT3Ser727リン酸化の役割を解析した。その結果(1) STAT3依存的転写伸長時には、CDK9のほか、ELL2やAFF4を含む超伸長複合体(SEC)、CDK12, CDK13が標的遺伝子プロモーターおよび遺伝子上にリクルートされることを明らかにした。超伸長複合体の必要度は標的遺伝子により異なっていた。(2) STAT3Ser727リン酸化が、これまで知られる転写活性の増強作用に加えて、核内のチロシン脱リン酸化酵素TC45を通じてpY705チロシンの脱リン酸化を促進することで、STAT3活性の持続を短くするという新規役割を見いだした。
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