研究課題
基盤研究(C)
培養細胞・トランスジェニックマウスいずれにおいても、胃粘膜上皮細胞で、H. pyloriのCagAはDNA・ヒストンの異常メチル化を介し, microRNA let-7発現を抑制し,癌遺伝子Rasタンパクの発現を亢進させることが明らかとなった。H. pylori感染の胃癌発生に関わる機構において,ヒストンメチル化異常・DNAメチル化異常とmicroRNAの発現異常が関与している可能性が明らかとなった。
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