研究課題/領域番号 |
21590955
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
循環器内科学
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研究機関 | 徳島大学 |
研究代表者 |
赤池 雅史 徳島大学, 大学院・ヘルスバイオサイエンス研究部, 教授 (90271080)
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研究分担者 |
岩瀬 俊 徳島大学, 病院, 助教 (10403718)
粟飯原 賢一 徳島大学, 大学院・ヘルスバイオサイエンス研究部, 講師 (70372711)
八木 秀介 徳島大学, 大学院・ヘルスバイオサイエンス研究部, 助教 (00507650)
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研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2009年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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キーワード | グルココルチコイド / ミネラルコルチコイド / 血管内皮細胞 / 酸化ストレス / 一酸化窒素 |
研究概要 |
ヒト臍帯静脈内皮細胞では、ハイドロコルチゾンおよびメチルプレドニゾロンにより、グルココルチコイド応答配列の転写活性の亢進、superoxide産生増加および内皮型一酸化窒素合成酵素の発現・活性化の抑制がみられた。これらの作用はスピロノラクトンやエプレレノンよって抑制された。グルココルチコイド過剰はミネラルコルチコイド受容体活性化を介して血管内皮細胞での酸化ストレス増大と一酸化窒素産生低下をきたし、血管内皮機能低下を惹起する可能性がある。
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