| 研究課題/領域番号 |
21591275
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
膠原病・アレルギー内科学
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| 研究機関 | 産業医科大学 |
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研究代表者 |
山岡 邦宏 産業医科大学, 医学部, 講師 (20425317)
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| 研究分担者 |
田中 良哉 産業医科大学, 医学部, 教授 (30248562)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2010年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2009年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | リウマチ学 / 樹状細胞 / サイトカイン / 骨代謝 / 滑膜線維芽細胞 / Jak3 / Jak阻害剤 / 共刺激分子 / 単球系細胞 / 滑膜細胞 |
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| 研究概要 |
Jak3阻害剤であるCP690, 550(CP)の関節リウマチ患者における作用を骨破壊に重要な破骨細胞の前駆細胞であり、かつ免疫機構の活性化の起点となる単球系細胞に着目し、その作用を検討した。ヒト単球からの破骨細胞分化と樹状細胞(DC)分化はCP存在下では正常であった。破骨細胞の骨吸収作用はCPにより変化はなかったが、DCでは共刺激分子の発現が抑制され、リンパ球との共培養ではその増殖とIFN-g産生を抑制した。
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