| 研究課題/領域番号 |
21591466
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 高知県立大学 (2011)
高知女子大学 (2009-2010) |
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研究代表者 |
池田 光徳 高知県立大学, 看護学部, 教授 (70212785)
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| 研究分担者 |
寺石 美香 高知大学, 医学部付属病院, 医員 (40437736)
佐野 栄紀 高知大学, 教育研究部医療学系, 教授 (80273621)
志賀 建夫 高知大学, 医学部付属病院, 医員 (70444768)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2010年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2009年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 皮膚炎症 / 再生学 / 膠原病 / 強皮症 / 線維芽細胞 / コラーゲン / Smad / Smad interacting protein 1 / TGF-β / Smad interacting protein 1(SIP1/ZEB2) / Smad interacting protein 1 (SIP1 / ZEB2) |
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| 研究概要 |
間葉系特異的SIP1ノックアウトマウスを作製した。このマウスの皮膚線維芽細胞のI型およびIII型コラーゲンmRNAの発現量は低下しており、MMP13のmRNA発現量は上昇していた。マウスの真皮および脂肪織は菲薄化しており、ブレオマイシンによる皮膚線維化の誘導が抑制された。SIP1は、上皮-間葉移行ではE-カドヘリンの発現を抑制するが、皮膚線維化ではコラーゲン合成を促進していた。強皮症に対する新たな治療法としてSIP1が標的分子になる可能性が示された。
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