| 研究課題/領域番号 |
21591701
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器外科学
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| 研究機関 | 独立行政法人国立病院機構九州がんセンター臨床研究センター (2011)
九州大学 (2009-2010) |
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研究代表者 |
森田 勝 独立行政法人国立病院機構九州がんセンター臨床研究センター, 統括診療部, 消化器外科医長 (30294937)
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| 研究分担者 |
掛地 吉弘 九州大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (80284488)
江見 泰徳 九州大学, 大学病院, 特任准教授 (40516019)
吉永 敬士 九州大学, 大学病院, 特任助教 (90507790)
大賀 丈史 九州大学, 大学病院, 助教 (60335958)
江頭 明典 九州大学, 大学病院, 特任助教 (00419524)
佐伯 浩司 九州大学, 大学病院, 助教 (80325448)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2010年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2009年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | 食道癌 / 喫煙 / 飲酒 / 発癌 / 癌抑制遺伝子 / p53 / 酸化ストレス / 酸化的DNA損 / 癌抑制遺 / 酸化 |
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| 研究概要 |
喫煙は食道粘膜に酸化ストレスをもたらし、食道癌の進展に伴い酸化的DNA損傷の蓄積とその修復の障害がおこる可能性が示された。また、食道癌は癌抑制遺伝子p53の変異を高頻度に認め、喫煙、酸化ストレスが関与するトランスバージョン変異が優位であった。さらにp53変異を伴う食道癌においてはp53遺伝子座のコピー数変化を伴わないLOH(対立遺伝子座の消失)が発癌の主要メカニズムであることが示唆された。
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