| 研究課題/領域番号 |
21591899
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 神戸国際大学 |
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研究代表者 |
小林 俊博 神戸国際大学, リハビリテーション学部・理学療法学科, 准教授 (40153621)
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| 研究分担者 |
三井 真一 群馬大学, 大学院・保健学研究科, 教授 (20295661)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2010年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2009年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | シナプス / セリンプロテアーゼ / プラスミノーゲンアクチベータ / プロテアーゼ / モトプシン / 脊髄運動ニューロン / 軸索再生 / 運動機能 / 運動障害 / 遺伝子欠損マウス / スピネシン |
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| 研究概要 |
脊髄前角に局在する運動ニューロンにおいて、セリンプロテアーゼであるネキシン-1の過剰発現は、神経筋接合部における異常構造の起因となる。しかしながら、脊髄前角の運動ニューロンから分泌されるセリンプロテアーゼをコードする組織プラスミノーゲンアクチベータ遺伝子あるいはモトプシン遺伝子の欠損は、運動機能に影響を与えない。このことから、これらのプロテアーゼは運動機能障害を互いに補正していることが示唆される。我々は神経筋接合部の発生過程におけるタンパク分解機能を解析する目的で、プラスミノーゲンアクチベータ遺伝子およびモトプシン遺伝子を欠損する二重遺伝子欠損マウスを作成した。この二重遺伝子欠損マウスでは、対照として用いたヘテロ遺伝子マウスと同等の行動パターンを示し、また、神経筋接合部におけるアセチルコリン受容体も正常の局在を示した。したがって、神経筋接合部形成におけるタンパク分解機能を解明するためには、さらに詳細な解析が必要であると考えられる。
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