| 研究課題/領域番号 |
21591900
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 鹿児島大学 |
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研究代表者 |
米 和徳 鹿児島大学, 医学部, 教授 (40182844)
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| 研究分担者 |
小宮 節郎 鹿児島大学, 医歯学総合研究科, 教授 (30178371)
吉田 義弘 鹿児島大学, 医学部, 教授 (10107906)
井尻 幸成 鹿児島大学, 医歯学総合研究科, 准教授 (00315417)
榊間 春利 鹿児島大学, 医学部, 准教授 (10325780)
松田 史代 鹿児島大学, 医学部, 助教 (70437953)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2011年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2010年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2009年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | リハビリテーション / 老化促進マウス / 脊髄 / 運動 / 加齢 / 脊髄変性 / ベクリン / 脊髄前角細胞 / トレッドミル運動 / オートファジー / 老化 / 神経変性 / 関節軟骨変性 / Beclin / NO / 運動療法 |
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| 研究概要 |
本研究では、老化促進マウス(SAM)を用いて脊髄前角細胞の加齢変化と長期的な運動が及ぼす影響を検討した。オートファジーの関与を調べるため、封入体形成因子であるp62とオートファジー実行因子であるBeclin1の発現について検討した。
実験動物にはSAMの12週齢(若齢群)、58週齢(老齢群)、50週齢時よりトレッドミル運動(13 m/min,週6日間, 1日2回,各20分間)を8週間継続して行なった群(老齢運動群)を用いた。
脊髄前角細胞数は老齢群で若齢群と運動群よりも有意に減少していた。脊髄前角細胞におけるp62の発現を検討した結果、p62陽性細胞数とp62発現量は3群間に有意差が認められなかった。脊髄前角細胞におけるBeclin1の発現を検討した結果、Beclin1陽性細胞数は、老齢群で若齢群と老齢運動群よりも有意に減少していた。また、Beclin1発現量については、老齢運動群のBeclin1発現量が他の2群に比較して有意に増加していた。老齢群の脊髄前角細胞数は若齢群と老齢運動群に比べて減少していたが、p62陽性細胞数と発現量に有意差は認められなかった。老齢運動群についてはBeclin1陽性細胞数が減少しておらず、発現量は増加していたため、運動により脊髄前角細胞のオートファジー活性が高まることが示唆された。
本研究結果から考えると、オートファジーによって変性タンパク質の蓄積を選択的に分解できなくなることが、加齢による脊髄前角細胞の脱落を招くと考えられ、長期的な運動によりオートファジーの機能を高めることが、脊髄前角細胞の脱落を抑制すると推測される。
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