| 研究課題/領域番号 |
21592330
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
形態系基礎歯科学
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| 研究機関 | 徳島大学 |
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研究代表者 |
羽地 達次 徳島大学, 大学院・ヘルスバイオサイエンス研究部, 教授 (50156379)
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| 研究分担者 |
寺町 順平 徳島大学, 大学院・ヘルスバイオサイエンス研究部, 助教 (20515986)
中島 義基 徳島大学, 大学院・ヘルスバイオサイエンス研究部, 助教 (30593082)
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| 連携研究者 |
森本 景之 産業医科大学, 医学部, 准教授 (30335806)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2010年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2009年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 蛋白質脱リン酸化 / 蛋白質リン酸化 / 破骨細胞 / 骨吸収 / 軟骨細胞 / PKR / RANKL / RAW264.7細胞 / タンパク質脱リン酸化 / タンパク質リン酸化 / 骨形成 / オステリックス / カルシニューリン / オカダ酸 / カリクリンA |
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| 研究概要 |
PKR変異型細胞をRANKLで刺激するとTRAP陽性の大型の多核細胞は認められなかったが,野生型細胞とpc導入細胞においてはTRAP陽性多核細胞の形成が認められた。PKRは破骨細胞の形成に関与し, NF-κBやSTAT1の発現を介してその形成を調節していると考えられる。また, PKR阻害軟骨細胞では軟骨基質形成が抑制され, STAT1, Osterix, Collagen IIの発現様式に違いが生じていた。よって,軟骨幹細胞から軟骨細胞への分化はPKRの活性により調節される。
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