| 研究課題/領域番号 |
21592366
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
機能系基礎歯科学
|
|---|
| 研究機関 | 佐賀大学 |
|---|
研究代表者 |
久木田 明子 佐賀大学, 医学部, 准教授 (30153266)
|
|---|
| 研究分担者 |
久木田 敏夫 九州大学, 大学院・歯学研究院, 教授 (70150464)
|
|---|
| 連携研究者 |
吉田 裕樹 佐賀大学, 医学部, 教授 (40260715)
中山 浩次 長崎大学, 医歯薬総合研究科, 教授 (80150473)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2011年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2010年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2009年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
|
|---|
| キーワード | 破骨細胞 / 歯周病 / 細菌感染 / 骨破壊 / サイトカイン / 歯周炎 / ノックアウトマウス / マクロファージ / IL-27 / T細胞 / 病的骨破壊 / 免疫 |
|---|
| 研究概要 |
感染における免疫制御や炎症に関わるサイトカインIL-27の受容体であるWSX-1遺伝子欠損マウスを用いて、Porphyromonas gingivalis感染により実験的に歯周炎を起こし、IL-27とその受容体の歯周炎による骨破壊における役割について解析した。その結果、野生型マウスと比較してWSX-1遺伝子欠損マウスでは、歯周炎による骨破壊が亢進しており、Th1やTh17細胞の形成が上昇していることが考えられた。一方、P. gingivalisの感染はマクロファージからの破骨細胞分化を促進し、WSX-1遺伝子欠損マウスのマクロファージでは感染による破骨細胞形成が亢進していた。WSX-1を介したシグナルは、破骨細胞分化にTh細胞を介して或いは直接的に影響し歯周炎の骨破壊に関わることが示唆された。
|
