研究課題/領域番号 |
21592606
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
矯正・小児系歯学
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研究機関 | 長崎大学 |
研究代表者 |
吉松 昌子 長崎大学, 病院, 助教 (20420630)
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研究分担者 |
北浦 英樹 東北大学, 病院, 講師 (60295087)
吉田 教明 長崎大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 教授 (40230750)
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連携研究者 |
藤村 裕治 長崎大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 助教 (70448504)
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研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2010年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2009年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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キーワード | SHIP / TNF-α / 破骨細胞 / 矯正歯科 / 矯正学的歯の移動 |
研究概要 |
SHIPは発見当初免疫系に関する因子として紹介されたが、近年M-CSFとRANKLで誘導される破骨細胞前駆細胞の増殖において負に制御していることが報告された。本研究ではTNF-αの誘導する破骨細胞形成におけるSHIPの効果について検討した。SHIP+/+とSHIP-/-マウスの骨髄細胞をM-CSFとTNF-α存在下で培養し破骨細胞形成様相を比較した。TRAP陽性細胞数はSHIP+/+マウスと比較してSHIP-/-マウスの方が有意に増加した。このことからSHIPはTNF-αの誘導する破骨細胞前駆細胞の増殖を負に制御している可能性があることが示唆された。
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