| 研究課題/領域番号 |
21592667
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
社会系歯学
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| 研究機関 | 日本歯科大学 |
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研究代表者 |
今井 敏夫 日本歯科大学, 生命歯学部, 准教授 (90120617)
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| 研究分担者 |
八重垣 健 日本歯科大学, 生命歯学部, 教授 (40166468)
村田 貴俊 日本歯科大学, 生命歯学部, 講師 (10313529)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2010年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2009年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 予防歯科学 / 口臭物質 / 硫化水素 / 破骨細胞 / シグナル伝達 / PKC / c-Raf / 骨髄由来細胞 / 情報伝達機構 / SMAD2/3 / 口臭 / 分化 / RANKL |
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| 研究概要 |
本研究は口臭原因物質である揮発性硫黄化合物の破骨前駆細胞から破骨細胞ヘの分化誘導機構を解明することを目的とした。マウス骨髄由来破骨前駆細胞に生理的濃度の硫化水素を曝露させたところ、RANKL非存在下で酒石酸耐性酸性ホスファターゼ陽性細胞の出現頻度が増加した。その時にERK1/2のリン酸化活性の誘導も認めた。RAW264細胞に低濃度NaHS処理させたところ、PKCのリン酸化が強く発現した。PKCインヒビターGF109203Xで前処理後、NaHSが誘導するPKC、c-Raf、ERK1/2のリン酸化は顕著に抑制された。以上の結果は、生理的濃度の硫化水素による破骨細胞の分化誘導はPKC、c-Raf、ERK1/2の経路を介して情報が伝達していることを強く示唆した。
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