研究課題/領域番号 |
21659214
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研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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配分区分 | 補助金 |
研究分野 |
腎臓内科学
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研究機関 | 高知大学 |
研究代表者 |
寺田 典生 高知大学, 教育研究部・医療学系, 教授 (30251531)
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研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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配分額 *注記 |
3,180千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 180千円)
2011年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2010年度: 900千円 (直接経費: 900千円)
2009年度: 1,500千円 (直接経費: 1,500千円)
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キーワード | 腎障害 / オートファジー / リソゾーム / マイトファジー / 腎臓 / アポトーシス / 急性腎障害 / 再生医学 / 尿細管 / 虚血 / 慢性腎臓病 / 急性腎不全 / 慢性腎障害 / 透析療法 |
研究概要 |
AutophagyとApoptosisが急性腎障害(AKI)で観察される事を我々は報告しているが、その情報伝達系と病態での役割は不明な点が多い。この研究では尿細管においてAutophagyとMitophagyおよびリソゾーム系が病態の調整に関与するかを検討した。ラットAKIモデルで、BNIP3は近位尿細管細胞で発現が増加した。BNIP3の遺伝子導入はAutophagosomeをミトコンドリアにおいて増加させ、AutophagyとMitophagyを誘導し、さらにApoptosisも亢進させた。BNIP3は酸化ストレスにより尿細管細胞で誘導され、AutophagyとMitophagyを誘導し、AKIの病態における重要な働きが示唆された。
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