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SDTラットにおける血管透過性亢進の糖尿病発症への関与

研究課題

研究課題/領域番号 21790378
研究種目

若手研究(B)

配分区分補助金
研究分野 実験病理学
研究機関千葉大学

研究代表者

河村 治清  千葉大学, 大学院・医学研究院, 助教 (70527902)

連携研究者 岩永 敏彦  北海道大学, 組織細胞学分野, 教授 (10160128)
研究期間 (年度) 2009 – 2010
研究課題ステータス 完了 (2010年度)
配分額 *注記
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2010年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2009年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
キーワード糖尿病 / sDTラット / VEGF / 血管内皮細胞 / SDTラット
研究概要

自然発症糖尿病モデルラットであるSDTラットでは血管内皮細胞はVEGFに対する応答性が亢進していることが示された。また、SDTラットに薬剤を投与し、この血管内皮細胞における過剰シグナルを阻害すると、揮β細胞の脱落および糖尿病の発症が抑制されることが明らかとなった。このことから、膵β細胞から分泌されるVEGFが障血管内皮細胞において過剰なシグナルを惹起し、その結果生じる血管障害もしくは膵β細胞障害因子の分泌促進により、膵β細胞死を引き起こすという新規の糖尿病の発症機構が明らかになった。

報告書

(3件)
  • 2010 実績報告書   研究成果報告書 ( PDF )
  • 2009 実績報告書
  • 研究成果

    (2件)

すべて 2010 その他

すべて 雑誌論文 (1件) (うち査読あり 1件) 備考 (1件)

  • [雑誌論文] CCN3 inhibits neointimal hyperplasia through modulation of smooth muscle cell growth and migration.(Epub 2010 Feb 5)2010

    • 著者名/発表者名
      Shimoyama T, et al.
    • 雑誌名

      Arterioscler Thromb Vase Biol 30

      ページ: 675-682

    • 関連する報告書
      2009 実績報告書
    • 査読あり
  • [備考] ホームページ等

    • URL

      http://www.m.chiba-u.ac.jp/class/physiol/index.html

    • 関連する報告書
      2010 研究成果報告書

URL: 

公開日: 2009-04-01   更新日: 2016-04-21  

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