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低酸素暴露が肺動脈性高血圧症を誘導するメカニズムの解析

研究課題

研究課題/領域番号 21790748
研究種目

若手研究(B)

配分区分補助金
研究分野 循環器内科学
研究機関慶應義塾大学

研究代表者

佐藤 隆司  慶應義塾大学, 医療衛生学部, 助教 (90407114)

連携研究者 桑名 正隆  慶應義塾大学, 医学部, 准教授 (50245479)
研究期間 (年度) 2009 – 2010
研究課題ステータス 完了 (2010年度)
配分額 *注記
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2010年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2009年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
キーワード肺動脈性高血圧症 / 低酸素 / 血管内皮細胞 / BMP受容体 / シンバスタチン
研究概要

低酸素暴露が肺動脈性高血圧症(PAH)を誘導するメカニズムを追究した。ヒト正常肺動脈、大動脈、臍帯静脈由来内皮細胞を通常(21%O_2)または低酸素(1%O_2)条件下で培養した。BMP受容体であるBMPR-IAとBMPR-IIの遺伝子・蛋白発現は低酸素暴露肺動脈内皮細胞でのみ低下が見られ、血管内皮増殖を促進し、PAHを誘導する可能性が考えられた。また、シンバスタチンは低酸素によるBMP受容体の発現低下を抑制でき、PAHの発症予防に有用な可能性が考えられた。

報告書

(3件)
  • 2010 実績報告書   研究成果報告書 ( PDF )
  • 2009 実績報告書

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公開日: 2009-04-01   更新日: 2016-04-21  

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