| 研究課題/領域番号 |
21H02671
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分48030:薬理学関連
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| 研究機関 | 和歌山県立医科大学 |
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研究代表者 |
新谷 紀人 和歌山県立医科大学, 薬学部, 教授 (10335367)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
17,680千円 (直接経費: 13,600千円、間接経費: 4,080千円)
2023年度: 4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2022年度: 5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2021年度: 8,190千円 (直接経費: 6,300千円、間接経費: 1,890千円)
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| キーワード | ミトコンドリア / 遺伝子欠損マウス / 膵島 / 白色脂肪 / 肺胞 / 脳ヘルニア / FMC1 / LYRM / 肺胞形成 / 遺伝子欠損動物 / 電子伝達系 / 組織形成 / 遺伝子改変動物 / 脂肪分解 / ホルモン分泌 / 肺気腫 / 副甲状腺ホルモン / 致死性骨異形成症 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
本研究では、申請者が世界に先駆けて研究を進めるミトコンドリア蛋白質FMC1に注目し、これら蛋白質で制御されるミトコンドリア電子伝達系の組織形成における役割を解明する。具体的には、FMC1の遺伝子改変動物など様々な研究ツールを用いた動物個体レベルでの表現型解析、網羅的発現解析等を行い、電子伝達系の時空間特異的な役割解明を目指すと共に、神経変性疾患や糖尿病等の新薬創出にむけた新たな研究基盤を確立する。
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| 研究成果の概要 |
本研究では、組織形成における電子伝達系の役割を明らかにするために、研究代表者がこれまで多くの研究を行ってきた、機能的にはあまり知られていないミトコンドリアタンパク質p13/FMC1に焦点を当てた研究を実施した。これまで見出したいくつかの組織に加え、p13/FMC1 は副腎や肺胞の組織形成にも関与することを見出した。また、これらの組織形成障害の共通の分子基盤が、電子伝達系やホルモン分泌の異常と関連する可能性があること等も明らかにした。さらに、p13/FMC1とそのファミリータンパク質LYRMsによる電子伝達系の協調的機能制御を解明するための重要な研究ツールを開発した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
ミトコンドリアの研究領域では“ミトコンドリア病患者はなぜ個体ごとに症状が大きく異なり、また、同一の個体でも組織によって病状が大きく異なるのか”という普遍的問いがある。本研究の推進で、“p13/FMC1の組織特異的な機能は、異なるLYRMsとの間の協調的な電子伝達系制御による結果ではないか”いう仮説の実証に資するいくつかの知見の獲得と、研究プラットフォームの確立が達成された。
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