| 研究課題/領域番号 |
21H03298
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分59010:リハビリテーション科学関連
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| 研究機関 | 国立障害者リハビリテーションセンター(研究所) |
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研究代表者 |
越智 広樹 国立障害者リハビリテーションセンター(研究所), 研究所 運動機能系障害研究部, 研究員 (30582283)
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| 研究分担者 |
佐藤 信吾 東京医科歯科大学, 東京医科歯科大学病院, 講師 (40462220)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
17,290千円 (直接経費: 13,300千円、間接経費: 3,990千円)
2023年度: 5,850千円 (直接経費: 4,500千円、間接経費: 1,350千円)
2022年度: 5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2021年度: 5,980千円 (直接経費: 4,600千円、間接経費: 1,380千円)
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| キーワード | 感覚神経 / 廃用性骨萎縮 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
中枢神経障害者の廃用症候群における著しい骨量低下は、リハビリテーションの効果を障害する重要な要因であるが、その病態発生機序は未だ不明である。これまでに申請者らは、感覚神経系が骨代謝を調節していることを明らかにしており、加えて、不動化に伴う骨量減少においても、感覚神経系が関与している可能性を見出してきた。そこで本研究では、感覚神経－骨組織ネットワークに着目し、不動性骨代謝異常発生のメカニズムを新たな視点から解明する。
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| 研究成果の概要 |
本研究では、感覚神経と骨芽細胞のネットワークに着目し、神経障害で認められる廃用性骨萎縮の病態解明を目的として研究を実施した。神経障害モデルでは、骨内神経が有意に減少することならびに、骨芽細胞による骨形成能の低下を介した骨量減少が引き起こされることを明らかにした。さらに、感覚神経末梢伝達物質を持続的に投与すると、神経障害で認められる骨量減少が軽減された。以上の結果から、廃用性骨萎縮の病態には骨組織内の感覚神経の減少が関与している可能性が示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
中枢神経障害患者では、神経障害による骨代謝変化に加え、不動・非荷重による廃用が原因となり著しい骨量減少が生じる。骨量減少に続発する骨折は、リハリビリテーション介入において極めて大きな障害となり、効果的な神経機能回復を阻む要因となるだけでなく、寝たきり状態へ移行することで死亡率を高めることが社会的問題となっている。そのため、非荷重が導く骨代謝異常のメカニズム解明ならびに骨形成を特異的に促進する効果的な治療方法の開発は、喫緊の課題である。本研究の成果は、神経障害に伴う廃用性骨萎縮の病態解明に大いに貢献し、将来的には神経に着目した新たな治療薬の開発につながると考えられる。
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