| 研究課題/領域番号 |
21H03331
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分59020:スポーツ科学関連
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 (2023)
日本医科大学 (2021-2022) |
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研究代表者 |
小池 博之 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 准教授 (20821771)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
17,550千円 (直接経費: 13,500千円、間接経費: 4,050千円)
2023年度: 4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2022年度: 6,110千円 (直接経費: 4,700千円、間接経費: 1,410千円)
2021年度: 7,150千円 (直接経費: 5,500千円、間接経費: 1,650千円)
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| キーワード | 骨格筋 / オルガノイド / 再生 / サルコペニア / 幹細胞 / マクロファージ / シングルセルRNAシークエンス / シングルセル解析 / 加齢 / 細胞間相互作用 / 骨格筋幹細胞 / 1細胞解析 / 炎症 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
損傷を受けた筋組織において再生が正常に進行するためには、骨格筋特異的な幹細胞、筋衛星細胞の分化と、炎症反応の収束という二つの応答が適切に制御されることが必須である。本研究では、筋衛星細胞と周囲の間質細胞が脂質代謝を介して筋再生を制御している分子機構、また、その制御破綻の機序について、1細胞レベル発現解析やオルガノイド培養系を用いながら時空間的な観点から解明を試みる。本研究により得られた知見は、加齢や代謝異常に起因する筋再生の制御破綻についての理解を深め、サルコペニアに対する新たな治療標的分子の同定につながることが期待される。
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| 研究成果の概要 |
本研究では、マウス骨格筋損傷モデルにおけるシングルセルRNAシークエンスでマクロファージのサブタイプとそのシグナルを同定し、フローサイトメトリーでマクロファージサブタイプを分取して骨格筋幹細胞との相互作用を観察するという手法を用いた。これらの手法により、再生中の骨格筋組織に含まれるマクロファージは多様なサブタイプに分類可能であることを確認し、その中で一つのマクロファージサブタイプが増殖している骨格筋幹細胞と密接に相互作用していることを示唆した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究の目的は、サルコペニアと呼ばれる筋量の低下に関連する筋再生不全におけるマクロファージの役割とメカニズムを解明することである。筋再生は骨格筋幹細胞が活性化・増殖・分化するプロセスであり、その制御においてマクロファージが重要な細胞であることが知られている。しかし、マクロファージは多様なサブタイプに分けられ、その特性や相互作用は十分に理解されていない。本研究により明らかとなった、マクロファージサブタイプと骨格筋幹細胞の相互作用に関する知見は、サルコペニア予防・治療法開発に向けた筋再生不全の分子機構解明に貢献することが期待できる。
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