| 研究課題/領域番号 |
21K04797
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分27040:バイオ機能応用およびバイオプロセス工学関連
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| 研究機関 | 北九州市立大学 |
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研究代表者 |
木原 隆典 北九州市立大学, 国際環境工学部, 准教授 (90436535)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2023年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2022年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2021年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 筋線維芽細胞 / 平滑筋細胞 / コラーゲンゲル / IV型コラーゲン / I型コラーゲン / PI3K / 細胞ネットワーク形成 / 形質転換 / 基底膜 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
筋線維芽細胞は器官の間質細胞から生じる細胞であり、器官の修復を担う一方、線維症など慢性炎症疾患の原因細胞でもある。筋線維芽細胞の形質を制御する分子機構を解明することができれば、線維化の抑制・治療につながる。本研究は、架橋IV型コラーゲンゲルを用い、ヒト筋線維芽細胞を正常間質細胞である平滑筋細胞へと形質を転換させることで、その分子機構を解析し、形質転換要素の同定を目指す。本研究成果は基礎研究のみならずアンメットメディカルニーズである線維症治療にも波及する。
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| 研究成果の概要 |
架橋IV型コラーゲンゲル、I型コラーゲンゲルを用いて筋線維芽細胞の平滑筋細胞形質転換機構について解析した。コラーゲンゲルの物理シグナルにより細胞増殖が抑制されること、IV型コラーゲンの化学シグナルにより細胞伸長・ネットワーク形成が誘導されること、PI3Kシグナルが細胞伸長に重要であることを明らかにした。さらにI型コラーゲンゲル上でヒト筋線維芽細胞の増殖抑制、細胞のネットワーク形成の誘導に成功した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究成果は、これまで不明であった筋線維芽細胞の平滑筋細胞形質転換過程において、細胞外マトリックス環境からどのようなシグナルが細胞に入り、またどのような細胞内シグナル伝達経路がその過程で働いているかを明らかにしたものである。本研究成果は、器官の線維化・硬化を引き起こす筋線維芽細胞の間質細胞への形質転換を誘導する方法の開発に資するものであり、将来的に慢性炎症疾患治療の開発に貢献する。
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