| 研究課題/領域番号 |
21K05453
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分38050:食品科学関連
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| 研究機関 | 日本医科大学 |
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研究代表者 |
浅井 明 日本医科大学, 大学院医学研究科, 研究生 (30500011)
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| 研究分担者 |
長尾 元嗣 日本医科大学, 医学部, 准教授 (10468762)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2023年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2022年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2021年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
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| キーワード | インスリン分泌 / 膵β細胞 / EndoC-βH1 / 脂肪酸 / 脂肪毒性 / 糖尿病 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
本研究では脂肪酸が膵β細胞のインスリン分泌能に及ぼす影響についての栄養生理学的な検証を細胞（膵β細胞）、組織（膵島）、個体（動物）の各レベルで行う。特に低濃度の脂肪酸によるインスリン分泌量の変化は、顕性糖尿病や糖尿病末期に認められる「脂肪毒性」とは明らかに異なる「脂肪適応」と考えられることから、その発現機序や生理学的意義の解明を標的とする本研究は、2型糖尿病の前段階（境界域）から発症初期における脂肪酸の影響を正しく評価する上で重要な基盤的知見をもたらすものである。
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| 研究成果の概要 |
膵ランゲルハンス島β細胞の「脂肪適応lipoadaptation」における脂肪酸の役割（インスリン分泌応答調節機構）や、その「脂肪毒性lipotoxicity」との差異を明らかにすることを究極的な目標として、本研究期間においては、主に培養細胞での実験系として新たにヒト由来膵β細胞株であるEndoC-βH1細胞を導入し、脂肪酸がインスリン分泌機構に及ぼす影響をより生理的な条件で評価しうる実験系の再構築、評価系の確立を試みた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
世界規模で増加している2型糖尿病の発症基盤はインスリン分泌不足とインスリン抵抗性である。現代の我が国のような飽食環境においては、肥満が慢性的な高脂肪酸状態を介してインスリン抵抗性を誘発することが明らかとなってきた一方で、インスリン分泌に及ぼす脂肪酸の膵β細胞への直接的な影響は未だ明確でない。本研究の成果は、特に膵β細胞機能に及ぼす脂肪酸の影響を評価しうる実験系の確立という観点において非常に重要と考えられた。
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