| 研究課題/領域番号 |
21K06078
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分43030:機能生物化学関連
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| 研究機関 | 千葉大学 |
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研究代表者 |
高野 和儀 千葉大学, 大学院理学研究院, 助教 (60466860)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2023年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2022年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2021年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | アクチン細胞骨格 / 筋細胞融合 / 細胞運動 / 細胞表層アクチン / 筋原繊維形成 / 指向性細胞運動 / lamellipodia / N-WASP / BAR / cortactin / コスタメア / 筋原線維形成 / Cortical actin / 筋細胞遊走 / アクチン |
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| 研究開始時の研究の概要 |
加齢性筋肉減少症（サルコペニア）は「筋量と筋力の進行性かつ全身性の現状に特徴づけられる症候群で身体機能障害，生活の質の低下，死のリスクを伴うもの」と定義づけられている。サルコペニアは寝たきり（介護が必要な状態になるとロコモティブシンドロームと定義される）の原因にもなるため，高齢化社会において筋量の維持は重要な研究課題として国内でも盛んに研究が行われている。本研究では，筋量の維持あるいは再生の促進という観点では筋再生が発生学的プロセスを踏襲することを利用するものであり，具体的には，BARタンパク質とN-WASPを介する細胞遊走に連動した筋細胞融合の制御機構を解明することを目的としている。
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| 研究成果の概要 |
骨格筋は多核の細胞から構成されており，単に運動器としてだけではなく生体の中で最も大きなエネルギー代謝器官としての役割を果たしている。骨格筋は加齢と共に減少する事が知られているため，骨格筋量の増加（筋肥大）機構の解明は我が国の高齢化社会を支える上で重要な課題である。筋細胞融合のしくみを解明することによりこの問題に対処できると考えた。本研究により、筋細胞融合における細胞膜融合には細胞膜の張力低下が必要であることや筋細胞融合過程における細胞表層アクチン動態、およびBARタンパク質やN-WASP-Arp2/3複合体やRac1-WAVE軸が筋細胞遊走と筋細胞融合のどちらにも関与することを明らかにした。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
加齢正筋肉減少症（サルコペニア）は「筋量と筋力の進行性かつ全身性の減少に特徴づけられる症状で、身体機能障害や生活の質の低下、死のリスクを伴うもの」と定義されている。サルコペニアは寝たきりの原因にもなるため、高齢化社会において筋量の維持は重要な研究課題である。本研究により細胞膜制御と細胞骨格の制御が細胞遊走だけでなく筋細胞融合とも連動して制御されることを明らかにした点は学術的意義がある。
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