| 研究課題/領域番号 |
21K06240
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分44040:形態および構造関連
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
孫 ユリ 北海道大学, 遺伝子病制御研究所, 講師 (10605306)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2023年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2022年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2021年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 脂肪組織 / 褐色脂肪細胞 / 肥満 / 脂肪組織機能異常 / 高脂肪食 / 細胞表面分子 / 脂肪組織リモデリング / Eva1/Mpzl2 / Eva1 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
代謝活性のある褐色脂肪は全身エネルギー代謝を制御しており、褐色脂肪細胞に特異的に発現する遺伝子は抗肥満・抗老化メカニズ解明の標的となっている。一回膜貫通型の細胞表面受容体であるEva1（epithelial V-like antigen-1）は褐色脂肪のマーカー遺伝子として知られているが、褐色脂肪細胞におけるEva1の機能は全く分かっていない。本研究では、褐色脂肪細胞においてEva1はどのような役割を担っているのかを明らかにし、新たな抗肥満・抗老化メカニズムの理解につながる研究を目指す。
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| 研究成果の概要 |
代謝活性のある褐色脂肪細胞（BAT）は全身エネルギー代謝を制御しており、BATに特異的に発現する遺伝子は抗肥満・抗老化メカニズム解明の標的となっている。一回膜貫通型膜タンパク質であるEva1（epithelial V-like antigen）はBATのマーカー遺伝子として知られてが、その機能は全く分かっていない。近年、ヒトBATにおけるEva1の発現が年齢やBMIと正の相関があることが報告され、Eva1が肥満や老化の制御に関与している可能性が示唆された。本研究では、Eva1遺伝子欠損マウスを用いた個体レベルの解析により、代謝調節におけるEva1の役割を検討した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究ではEva1遺伝子欠損マウスを用い、Eva1有無が肥満や老化に伴う脂肪組織の機能低下に及ぼす影響に注目し、Eva1を介した新たな代謝制御メカニズムの発見を目指した。細胞表面タンパク質はバイオ医薬品の標的になる可能性が高いことから、Eva1の作用機構を明らかにすることで、肥満と老化関連疾患の新規治療法の開発につながると期待される。
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