| 研究課題/領域番号 |
21K06843
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 審査区分 |
小区分48040:医化学関連
|
|---|
| 研究機関 | 埼玉医科大学 |
|---|
研究代表者 |
鈴木 歩 埼玉医科大学, 医学部, 講師 (80639708)
|
|---|
| 研究分担者 |
奥田 晶彦 埼玉医科大学, 医学部, 教授 (60201993)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2023年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2022年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2021年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
|
|---|
| キーワード | Max / PRC1.6 / Myc / 減数分裂 / 生殖細胞 / 減数分裂の開始機構 / 体細胞分裂 / MYC / MGA |
|---|
| 研究開始時の研究の概要 |
本研究では、哺乳類生殖細胞においてMYC/MAXとMGA/MAXの両方の複合体が減数分裂の開始を制御するという仮説に基づいて以下の３点について研究を遂行する。
1. MAXの制御下で減数分裂の開始に関わる遺伝子の同定
2. 減数分裂の開始のために生殖細胞がPRC1.6の機能を破綻させる分子メカニズムの解明
3. 減数分裂開始におけるMYC/MAX転写複合体の機能低下の必要性の検討
|
| 研究成果の概要 |
本研究では、MAXを含むPRC1.6複合体が減数分裂関連遺伝子の発現抑制に関わっており、生殖細胞における体細胞分裂から減数分裂への移行を制御する可能性について着目した。MAX遺伝子の生殖細胞特異的ノックアウトにより、雄雌ともに性分化前の始原生殖細胞で減数分裂が惹起されることを明らかにした。さらに、減数分裂開始に先立ち、MAXタンパク質量が顕著に低下することを見出した。これらの成果は、生殖細胞の運命決定や配偶子形成の基礎的理解につながるだけでなく、不妊症やがんなどの疾患の原因解明にも寄与すると期待される。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究は、MAXによる減数分裂遺伝子の抑制メカニズムの解明を通して、生殖細胞の運命決定や配偶子形成の基礎的理解を深めることを目的としている。この研究により、減数分裂開始の分子基盤が明らかになれば、体外での配偶子作成技術の向上や不妊症の新たな治療法の開発につながることが期待される。さらに近年、減数分裂遺伝子が腫瘍の発生や悪性化に関与していることが報告されているため、生体内での減数分裂遺伝子の抑制機構の理解は、がんの発生・悪性化のメカニズム解明にも役立つと考えられる。したがって将来的には、がんの予防法や治療法の進歩にも貢献できる可能性がある。
|
