研究課題/領域番号 |
21K08073
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分53020:循環器内科学関連
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研究機関 | 千葉大学 |
研究代表者 |
工藤 藤美 千葉大学, 大学院医学研究院, 特任助教 (30726419)
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研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2023年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2022年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2021年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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キーワード | マクロファージ / 心不全 / 老化 / リモデリング |
研究開始時の研究の概要 |
心臓マクロファージは心臓間質に存在する免疫細胞の大部分を占め、我々はこれらが心臓恒常性の維持と心不全発症の両面で多様な働きを持つことを明らかにした。本研究は高齢マウスの心臓で増加するマクロファージサブセットによる恒常性維持機構や心不全、リモデリングにおける機能を明らかにし、新規マクロファージサブセットを標的とした新たな心不全の予防・治療法の基盤確立を目的とする。
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研究成果の概要 |
心臓マクロファージは心臓間質に存在する免疫細胞の大部分を占めており、様々な機能を持つ。しかし、どのように多様な役割を果たすのか、その機構はよく分かっていない。本研究では、高齢マウスにおける心臓マクロファージサブセットに着目し、加齢により特徴的に増加するマクロファージサブセットを同定した。加齢に伴うマクロファージサブセットの変容が細胞間相互ネットワークの制御を介して心臓恒常性破綻に関わることを示唆する結果が得られた。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
心不全は予後不良の疾患で、その患者数は超高齢社会を背景に増加の一途を辿っている。このことからも新たなメカニズムに基づく心不全の新規治療法開発は喫緊の課題である。本研究は、マクロファージサブセットを介した恒常性維持機構や心不全、リモデリングにおける機能を明らかにすることで、新規マクロファージサブセットを標的とした新たな心不全の予防・治療法の基盤確立に繋がると考える。
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