| 研究課題/領域番号 |
21K08582
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分54040:代謝および内分泌学関連
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| 研究機関 | 岩手医科大学 |
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研究代表者 |
長谷川 豊 岩手医科大学, 医学部, 特任准教授 (90451559)
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| 研究分担者 |
武部 典子 岩手医科大学, 医学部, 講師 (30398474)
石垣 泰 岩手医科大学, 医学部, 教授 (50375002)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2023年度: 130千円 (直接経費: 100千円、間接経費: 30千円)
2022年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2021年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 肥満症 / メタボリックシンドローム / 脂肪細胞 / 脱共役タンパク質１ / 褐色脂肪細胞 / 肥満 / 熱産生 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
・褐色/ベージュ脂肪細胞で特異的に発現が高く、脂肪組織の線維化と糖代謝改善に重要な役割を果たしている遺伝子を同定した。その１つが転写因子GTF2IRD1である。これら遺伝子の役割とその制御機構を解明し、肥満や糖尿病の病態に寄与する役割を解明する。
・脂肪細胞においては、脱共役蛋白(UCP1)を介した熱産生機構があることが知られている。脂肪細胞におけるこのUCP1を活性化させる化合物を同定し、その詳細な機序を解明する。
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| 研究成果の概要 |
褐色脂肪細胞を活性化させる化合物を同定する目的でスクリーニングを施行し、脂肪細胞における熱産生を亢進させる化合物を４種類同定した。そのうちの１つの化合物の機能と作用機序を進めた。実際に、脂肪細胞における熱産生を亢進させて、抗肥満効果を発揮することが確認できた。さらに、RNAシークエンス法を用いて詳細な機序解明を進めた所、PKA-p38MAPK経路を介していること、新規で熱産生に関与する遺伝子の同定に至った。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
新規肥満の候補薬となる化合物を同定できた。同定した化合物の安全性と効果、作用機序を解明した。将来的な新規肥満治療の応用につながる可能性がある。
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