| 研究課題/領域番号 |
21K08583
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分54040:代謝および内分泌学関連
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
宮下 和季 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 講師(非常勤) (50378759)
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| 研究分担者 |
久保 亜紀子 神戸大学, 医学研究科, 特命講師 (50455573)
木内 謙一郎 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 講師 (50528578)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2023年度: 520千円 (直接経費: 400千円、間接経費: 120千円)
2022年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2021年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | サルコペニア / BCAA / ミトコンドリア / エピゲノム / ヒストンアセチル化 / 間欠絶食 / 身体能力 / アミノ酸 / 糖尿病 / ストレプトゾトシン / 質量分析イメージング |
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| 研究開始時の研究の概要 |
筋肉が不足した状態であるサルコペニアが, 肥満と同様, 心血管病の発症を予測することから, 医療・介護の広い分野でサルコペニアの重要性が注目されている. 糖尿病では, インスリン作用の不足から, サルコペニアが進行して, 患者の生活の質が低下する. 我々は, インスリン不足に伴う白筋特異的なアミノ酸代謝変容を見出し, その補正により画期的なサルコペニア治療が実現する可能性を着想した. 本研究ではストレプトゾトシン投与1型糖尿病モデルマウスを用いて, 糖尿病に伴う骨格筋の代謝変容を明らかにし, その補正によるサルコペニア治療の開発を目指す.
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| 研究成果の概要 |
サルコペニアが肥満同様, 心血管病の発症を予測し関連することから, 医療・介護の幅広い分野で, サルコペニア予防の有用性と重要性が注目されている. インスリン不足からサルコペニアが生じる機序の, 代謝学的観点からの機序解明はこれまで不十分なので, 1型糖尿病モデルマウスの骨格筋を質量分析イメージングで解析した. また, 間欠絶食を施行したマウスの骨格筋において, 脂肪酸化遺伝子群のエピゲノムを解析した. その結果, 1型糖尿病に伴うサルコペニアに骨格筋でのBCAA蓄積が、間欠絶食に伴う持久力の改善に、骨格筋ミトコンドリア関連遺伝子のヒストンアセチル化亢進が関与する可能性が見出された.
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
1型糖尿病に伴うサルコペニアの改善に, 骨格筋BCAA代謝変容の修正が有用である可能性が示唆された.
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