| 研究課題/領域番号 |
21K09064
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分55060:救急医学関連
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
齋藤 浩二 東北大学, 医学系研究科, 非常勤講師 (10359515)
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| 研究分担者 |
山田 充啓 東北大学, 大学病院, 講師 (00396483)
武井 祐介 東北大学, 大学病院, 助教 (80822890)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2023年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2022年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2021年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 細胞外小胞 / マイクロパーティクル / 敗血症 / 播種性血管内凝固症候群 / COVID-19 / DIC / microparticles |
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| 研究開始時の研究の概要 |
敗血症性DICの真の病態を反映するマーカーや治療法は確立されていない。マイクロパーティクル(MPs: microparticles)に着目し,敗血症性DICのMPsの動態の解明, 病態マーカーの確立, そして敗血症性DICにおけるMPsの病態生理学的作用を検証する。本課題では,1)敗血症性DIC患者のMPsの動態,2)敗血症性DIC患者由来MPsのトロンビン生成に対する影響,3)MPsに含まれるmRNAおよびmiRNAの網羅的解析,4)MPsの培養内皮細胞,単球,好中球に対する影響を検証する。MPsの動態とその病態生理学的作用を解明することで,敗血症性DICの新たな病態マーカーの開発を目指す。
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| 研究成果の概要 |
COVID-19関連凝固障害の診断・評価マーカーの確立のために他施設前向き研究を行い、COVID-19患者血漿中のマイクロパーティクルを測定した。凝固障害（D-ダイマー ≧ 1 μg/mL）群ではCD41+MPsが健常ボランティアよりも上昇しており、またCD41+MPsはトロンビン生成能と弱い相関を認めた。
敗血症患者のMPsを評価したところ、敗血症性DIC患者ではCD62P+MPsとCD14+MPsが上昇しており、敗血症性DICの発症に血小板活性化と単球が関与していることが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
COVID-19関連凝固障害や敗血症性播種性血管内凝固症候群（DIC）は、様々な因子が関与する複雑な病態を呈するが、病態を反映するマーカーが確立されていない。本課題では、COVID-19関連凝固障害では血小板由来のCD41+microparticles(MPs)が、敗血症性DICでは活性化血小板由来のCD62P+MPsと探求由来のCD14+MPsが上昇していることを報告した。細胞外小胞がこれらのあらたな病態マーカーとなりえることが示唆された。
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