| 研究課題/領域番号 |
21K09542
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分56040:産婦人科学関連
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| 研究機関 | 山口大学 |
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研究代表者 |
田村 功 山口大学, 医学部附属病院, 講師 (40610663)
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| 研究分担者 |
宮本 圭 近畿大学, 生物理工学部, 准教授 (40740684)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2023年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2022年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2021年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 核内アクチン / 脱落膜化 / C/EBPβ / 子宮内膜間質細胞 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
１． 核内アクチン可視化細胞ラインを樹立し、タイムラプスイメージングを行い、脱落膜化における核内Fアクチン形成過程をリアルタイムで観察する。2．アクチンR62D変異体を強制発現させることでFアクチン形成を阻害し、脱落膜化が抑制されるかや脱落膜化で誘導されるエピゲノム変化への影響を調べる。３．核内F アクチン形成によるクロマチン脱凝集領域には chromatin remodeling complex が結合していると考えられる。一般に公開されている転写因子の結合領域データベースと我々が同定したクロマチン脱凝集領域のデータを統合することで、結合しうる転写因子群を推定する。
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| 研究成果の概要 |
ヒト子宮内膜間質細胞の脱落膜化では、遺伝子発現変化とそれに伴う機能変化が起こる。近年、細胞骨格の構成組織であるアクチンは細胞質でなく、核内にも存在することが明らかとなっており、その遺伝子発現制御への役割が着目されている。よって、本研究では脱落膜化における核内Fアクチンの形成とその機序、意義について調べた。脱落膜化過程では、核内Fアクチン形成が誘導され、この核内Ｆアクチン形成は、細胞増殖関連遺伝子の発現を低下させ、細胞増殖を抑制することで脱落膜化に貢献していた。また、核内Ｆアクチン形成は、脱落膜化に必須な転写因子であるC/EBPβにより制御されていることが明らかとなった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
細胞骨格の構成組織であるアクチンは細胞質でなく、核内にも存在することが明らかとなっており、その遺伝子発現制御への役割が着目されている。特に核内Fアクチンの形成はある一定の細胞・条件下においてのみ報告されているが、脱落膜化のような体細胞の生理学的変化に関わっているという報告はない。よって、本研究により核内Fアクチンが持つ新たな機能の証明につながったと考える。
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